一、肝包虫这种病是怎么样传播的
人的肝包虫囊肿是细粒棘球绦虫以人为中间宿主的无性期阶段。此绦虫主要宿主为犬、狐或狼，中间宿主为羊、牛、马、猪和人。此虫寄生于犬小肠绒毛，成虫不断排出有壳保护的六勾蚴，此蚴随粪便排出，粘附于犬毛或羊毛上。人或其他中间宿主接触并吞食此蚴污染的水或食物即可被感染，经胃或上部小肠的消化，六勾蚴即脱壳而出，穿过胃肠壁进入门静脉，多数停留在肝，少数逸出至肺和其他脏器。棘球蚴在各有关脏器先形成初期包虫囊肿，此囊壁即其后的内囊，而中间宿主组织在其周围形成的纤维包膜为外囊。内囊又分为外层与内层，外层称角质膜，内层为生发层，生发层又产生生发囊、头节、子囊、孙囊。当有包虫感染的羊、牛或其他中间宿主的内脏被犬、狐或狼所食，此寄生虫即完成其生活周期。
肝虫囊肿是牧区较常见的寄生虫，也称肝棘球蚴病。在我国主要流行于畜牧业发达的新疆、青海、宁夏、甘肃、内蒙和西藏等省区。
主要分为两型：细粒棘球蚴和滤泡棘球蚴，前者较多见，称单房型，后者少见，也称多房型。感染途径主要来自牲畜粪内的涤虫卵进入人体后在胃酸的作用下孵化成为囊幼，囊幼穿入小肠肠壁后经门静脉系统进入肝脏并形成包囊，其内壁（包括内层和角质膜）形成内囊。病变周围与肝组织间反应性形成纤维外膜，称为外囊，内囊的胚层可形成含有头节的生发囊，并形成子囊。
发病缓慢，可长期无症状，病变进展可出现过敏反应、压迫或囊肿破裂，继发感染等。
（1）为首选检查方法。囊肿呈圆形成类圆形，壁较厚，边界清楚、光整，囊内可见子囊，其中可见光环、光团或活动光点。
（1）好发于肝右叶，肝内圆形或类圆形低密度区，CT值可在-14～25HU，密度均匀一致，增强后无强化表现。边界清楚，光整。囊壁及囊内分隔有增强效应。
（2）大的囊腔内可见分房结构或子囊（囊内囊）。子囊的数目和大小不一。如子囊主要分布在母囊的周边部分呈车轮状。
（3）囊壁可见钙化，呈壳状或环状，厚薄可以规则，为肝包虫病特征性表现。
（4）因感染或损伤，可造成内囊分离，如内、外囊部分分离表现为双边征；如内囊完全分离、塌陷、卷缩，并悬浮于囊叶中，呈水上荷花征。偶尔完全分离脱落的内囊散开呈飘带状阴影。
二、棘球虫幼病简介
目录 1概述 2疾病名称 3英文名称 4棘球虫幼病的别名 5分类 6 ICD号 7流行病学 7.1传染源 7.2传播途径 7.3易感性 8棘球蚴病的病因 9棘球蚴病的发病机制 10棘球蚴病的病理生理 11棘球蚴病的临床表现 11.1肝包虫病 11.2肺包虫病 11.3脑包虫病 11.4骨骼包虫病 11.5其他 12棘球蚴病的并发症 12.1囊肿穿破 12.2感染 13棘球蚴病的诊断 13.1流行病学资料 13.2临床表现 13.3血象 13.4免疫学检查（包括皮试） 13.5血清试验 13.6影像学检查 14需要与棘球蚴病鉴别的疾病 15棘球蚴病的治疗 15.1手术治疗 15.2药物治疗 16棘球蚴病的预后 17棘球蚴病的预防 17.1加强流行区犬的处理和管制 17.2严格肉食卫生检查 17.3大力开展卫生宣教 18相关药品 19参考资料附： 1棘球虫幼病相关药物这是一个重定向条目，共享了棘球蚴病的内容。为方便阅读，下文中的棘球蚴病已经自动替换为棘球虫幼病，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现 1概述
棘球虫幼病（echinococcosis）又称包虫病（echinococcosis）。是人体感染棘球绛虫的幼虫所引起的疾病[1]。全球寄生人体的棘球绛虫幼虫共有4种，我国流行的有两种：细粒棘球绛虫幼虫引起细粒棘球虫幼病（囊型包虫病）和多房棘球绛虫引起的多房棘球虫幼病（泡型包虫病）；棘球绛虫成虫寄生在犬、狼等动物肠腔，虫卵污染草原，羊等食草动物吞食虫卵后，虫卵孵化出六钩蚴入侵动物内脏，形成包囊，食草动物内脏被犬、狼吞食后在肠道发育为成虫，完成生活史；人体食入棘球蚴虫卵后，六钩蚴通过门静脉进入人体脏器，成为包虫病[1]。
棘球虫幼病（echinococcosis）又称包虫病（echinococcosis）。是人体感染棘球绛虫的幼虫所引起的疾病[1]。全球寄生人体的棘球绛虫幼虫共有4种，我国流行的有两种：细粒棘球绛虫幼虫引起细粒棘球虫幼病（囊型包虫病）和多房棘球绛虫引起的多房棘球虫幼病（泡型包虫病）；棘球绛虫成虫寄生在犬、狼等动物肠腔，虫卵污染草原，羊等食草动物吞食虫卵后，虫卵孵化出六钩蚴入侵动物内脏，形成包囊，食草动物内脏被犬、狼吞食后在肠道发育为成虫，完成生活史；人体食入棘球蚴虫卵后，六钩蚴通过门静脉进入人体脏器，成为包虫病[1]。
包虫病为我国法定丙类传染病，需要报告疫情[1]。
细粒棘球绛虫以狗、狼为终宿主，羊、猪、骆驼、牛为中间宿主。多房棘球绛虫以狼、狐貍、狗为终宿主，啮齿动物，主要是田鼠为中间宿主，它是一种动物源疾病。在牧区狗吞食棘球蚴的家畜脏器而感染，虫卵随狗的粪便排出污染周围环境，这些卵对低温和化学药物都有很强的抵抗力。虫卵可经手、食物、饮料进入人体，寄生于肝、肺等器官，也可累及皮肤和肌肉组织，因此它是人畜共患的流行性寄生虫病。
包虫病呈世界性流行，分布广泛，主要以牧区为主；我国草原牧区是包虫病流行区[1]。主要发生在甘肃、宁夏、青海、新疆、内蒙古、西藏及四川西部等地，有的牧区牧民感染率可高达7％以上。我国1905年首先在青岛发现本病。棘球虫幼病临床表现高度多样性并反映了幼虫的位置和大小，绝大多数症状是因为幼虫虫体的机械压力或由于疱液流出引起异种抗体。囊包活检查到虫体可诊断。对已发病者，可外科手术摘除囊包。该病在我国分布较广，严重威胁着人类生命安全，给畜牧业发展造成严重的损失。
echinococciasis；包虫病；棘球蚴病
皮肤科>寄生虫、昆虫及其他动物性皮肤病>蠕虫病性皮肤病
棘球虫幼病流行于世界上许多畜牧区。在高发区，患病率可达5%，或更高，棘头体被人吞食后在肠内伸出以角质倒钩挂于小肠壁黏膜上，或吻突侵入肠壁，形成一圆柱形小窦道，浅者到黏膜下；深者穿破肠壁，引起黏膜损害，发生出血、坏死、溃疡、穿孔。在我国主要见于新疆、甘肃、宁夏、内蒙古、陜西、云南、西藏、青海等地。
棘球虫幼病的主要传染源为狗。狼、狐、豺等虽也为终宿主，但作为传染源的意义不大。在流行区的羊群中常有包虫病存在，而居民常以羊或其它家畜内脏喂狗，使狗有吞食包虫囊的机会，感染常较严重，肠内寄生虫数可达数百至数千，其妊娠节片具有活动能力，可爬在皮毛上，并引起***发痒。当狗舐咬时把节片压碎，粪便中虫卵常污染全身皮毛，如与其密切接触，则甚易遭至感染。
棘球虫幼病直接感染主要由于与狗密切接触，其皮毛上虫卵污染手指后经口感染。若狗粪中虫卵污染蔬菜或水源，尤其人畜共饮同一水源，也可造成间接感染。在干旱多风地区，虫卵随风飘扬，也有经呼吸道感染的可能。
人感染主要与环境卫生以及不良卫生习惯有关。患者以农民与牧民为多，兄弟民族远较汉族为多。因包虫囊生长缓慢，一般在儿童期感染，至青壮年期才出现明显症状。男女发病率无明显差别。
包虫病是由棘球属（Genus echinococcus）虫种的幼虫所致的疾病。目前被公认的虫种有细粒棘球颖虫（Echinococcus granulosus）、多房棘球绛虫（E. multilocularis）、伏氏棘球绛虫（E. Vogeli Rausch）、少节棘球绛虫（E. oligarthrus）。其形态、宿主和分布地区略有不同，以细粒棘球绛虫最为常见。
细粒棘球绛虫长仅1.5～6mm，由一个头节和3个体节组成。细粒棘球坳的终末宿主是狗、狼、狐等，羊、鼠、马等为中间宿主，成熟的棘球蚴在终末宿主小肠里产卵，虫卵呈圆形，有双层胚膜，其形态与带绛虫虫卵相似，对外界抵抗力较强。当虫卵随粪便排出，被中间宿主吞吃后，经消化液作用，幼虫脱壳而出成六钩蚴，六钩蚴穿过胃及十二指肠壁随血流或淋巴液进入门静脉系统，幼虫大部被阻于肝脏，发育成包虫囊（棘球蚴）；部分可逸出而至肺部或经肺而散布于肾、脑、皮下组织、肌肉、骨骼等全身器官，经3～5月发育为直径10～30mm的棘球蚴，大者可达数百毫米，一个100mm直径大的棘球蚴内可有原头蚴10万个左右。这些动物被终末宿主吞吃后完成棘球蚴的生命周期。多房棘球蚴的生活周期与细粒棘球蚴相似。多房棘球绛虫的终末宿主以狐、狗为主，幼虫（包球蚴）主要寄生在中间宿主啮齿动物或人体的肝脏。
棘头体被人吞食后在肠内伸出以角质倒钩挂于小肠壁黏膜上，或吻突侵入肠壁，形成一圆柱形小窦道，浅者到黏膜下；深者穿破肠壁，引起黏膜损害，发生出血、坏死、溃疡、穿孔。虫体发育过程中常更换附着部位，使损伤范围扩大，炎症加重。加之虫体代谢产物的影响，使患者出现消化道症状如腹痛、腹泻、消瘦、贫血和血中嗜酸性粒细胞增多。由于虫体的吻突深及肠黏膜下层、肌层，甚至浆膜层，故极易发生肠穿孔，导致局限性或弥漫性腹膜炎。小的慢性穿孔形成腹腔内炎症性包块，发展为腹腔内脓肿、粘连性肠梗阻，亦可损伤肠壁血管导致肠出血。
病变主要在回肠中、下段。受累肠管一般长30～200cm，重者可累及整个小肠。肠黏膜充血、水肿、肥厚，有散在的溃疡，其数目多于虫体。与溃疡相对应的浆膜面上有本病特殊的白色结节突出，直径O.2～2.5cm，圆形或椭圆形。显微镜下观察，结节中央部分为凝固性坏死，外层为嗜酸性粒细胞或浆细胞为主的炎性肉芽肿。虫体常叮咬在结节的黏膜面上，牵动虫体时结节随之移动。肠穿孔的部位亦位于结节中央。浆膜面上常有纤维素附着，大网膜亦常与肠粘连。肠系膜淋巴结明显肿大，并有大量嗜酸性粒细胞浸润。
结节为上皮样组织的囊壁包绕，囊壁为两层：外层厚，为透明的角质层；内层薄，为表皮的基底细胞层和棘细胞层。囊内有淡黄色的液体，含有多个小囊和幼虫的头节，囊壁外为淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润。
棘球虫幼病发展缓慢，多数在儿童时期感染，至成年时期才表现症状。皮下出现蚕豆甚至更大的非炎症性结节，或柔软的囊包，波动感，大小不一，无疼痛及压痛。对人体的危害主要是机械性的压迫，引起组织、细胞萎缩、坏死。覆盖于囊肿的皮肤色泽正常，包囊破裂，囊液被吸收，可出现皮肤红斑、荨麻疹样皮疹、瘙痒，伴有发热、腹痛、腹泻，几年后可钙化或囊肿变性。多数感染者可能是无症状的，未被认识。只有＜2%的患者被发现，皮肤和软组织出现症状。
棘球虫幼病临床表现高度多样性并反映了幼虫的位置和大小，绝大多数症状是因为幼虫虫体的机械压力或由于疱液流出引起异种抗体。幼虫可能是单个或多数（至少25%），感染肝（50%～70%）、肺（20%～30%）及其他部位：肾、心、骨髓、肌肉和中枢神经系统（2%）。在出现症状之时，棘球蚴可能已达到相当大的量，如果其破裂溢出疱液，患者可出现寒战、荨麻疹。
棘球蚴主要寄生在肝及腹腔，早期常无症状，待囊肿增大到一定程度出现压迫症状时，临床上出现肝大、上腹饱满、食欲减退、呕吐等。如侵犯肺，出现干咳、咯血。侵犯中枢神经可出现脑瘤、脊髓瘤的症状，常有癫痫发作。若发生在眼眶，出现眼球突出，眼疼痛，晚期可引起全眼炎而发生失明。若侵犯脊椎及骨盆，易出现骨质疏松导致骨折。若侵犯皮肤和肌肉，可在皮下出现蚕豆大至鸡蛋大、圆形结节，表面皮肤正常，结节柔软有波动感无压痛。数年后虫体可钙化，囊肿变性吸收。如棘球蚴破裂内含物外溢，可出现发热、瘙痒、红斑、荨麻疹、腹痛、血中嗜酸性白细胞增多等变态反应性症状。如渗出物大量进入血循环可出现严重的过敏性休克，甚至突然死亡。
因寄生虫的虫种不同临床上可表现为囊型包虫病（单房型包虫病）、泡型包虫病（多房型包虫病）、混合型包虫病，后者是由伏氏棘球绛虫或少节棘球绛虫的幼虫致病，国外见于中、南美洲，国内尚未发现。
肝包虫囊极度肿大时右上腹出现肿块，患者有饱胀牵泄感，并可有压迫症状。囊肿大多位于右叶，且多位于表面，位于左叶者仅1/4。囊肿位于右叶中心部时肝脏呈弥漫性肿大，向上发展压迫胸腔可引起反应性胸腔积液、肺不张等；向下向前发展则向腹腔鼓出。大多数患者体检时发现肝脏极度肿大，局部有圆形表面平滑囊肿感。少数病例叩打囊肿后可听到震颤。肝功能大多正常，白、球蛋白比例倒置。肝B型超声波、肝同位素扫描、肝CT检查均示肝脏占位性病变。通常由细粒棘球蚴所致称为单房型包虫病；而由多属棘球蚴所致的称为多房型包虫病，简称泡球蚴病（alveococcosis）。包虫增殖方式呈浸润性，酷似恶性肿瘤。肝泡球蚴尚可通过淋巴或血路转移。继发肺、脑泡型包虫病。故有恶性包虫病之称。肝质地变硬，表面不平。
肺组织较为松弛，故包虫囊生长较快，常有干咳、咯血等症状。2/3患者病变位于右肺，且以下叶居多。在无并发症的病例胸部X线检查可见单个或多个圆形、卵圆形或多环形、边缘清晰而光滑的肿块（有继发感染时边缘模糊）。囊肿随呼吸而变形，罕见钙化，大小不一，最大者可占一侧肺野。囊肿穿破囊液液完全排出，在X线上呈空洞型；囊肿破入胸腔时可发生严重液气胸。约半数患者的囊肿破入支气管，囊液咳出而自愈。偶可因囊液大量溢出而引起窒息。
脑包虫病发病率低（1～2%），多见于儿童，以顶叶为常见，临床表现为癫痫发作与颅内压增高症状。包囊多为单个，多数位于皮层下，病变广泛者，可累及侧脑室，并可压迫、侵蚀颅骨，出现颅骨隆凸。脑血管造影、脑CT、脑核磁共振均有助于诊断。
骨骼包虫病较为罕见，国外报告约占全身包虫病的1%～2%，国内报告远低于国外，仅占0.2%左右。以骨盆和脊椎发生率最高，其次可以四肢长骨、颅骨、肩胛骨、肋骨等。细粒棘球蚴侵入长骨后，感染通常从骨端开始，疏松海绵骨首先受侵。由于骨皮质坚硬、骨髓腔狭小呈管状，限制包虫的发展，故病程进展缓慢，晚期可能出现病理性骨折、骨髓炎或肢体功能障碍。X线可有助于诊断。
此外，心包、肾、脾、肌肉、胰腺等包虫病均属少见，其症状似良性肿瘤。
人感染包虫病后，常因少量抗原的吸收而致敏，如囊肿穿破或手术时囊液溢出可致皮疹、发热、气急、腹痛、腹泻、昏厥、谵妄、昏迷等过敏反应，重者可死于过敏性休克。
并发症常为患者就诊时的首发症状。主要并发症为：
肝包虫囊可因外伤或穿刺而破裂。破入腹腔时可误诊为急腹症，有剧烈腹痛伴休克，继而出现过敏症状，因此，肝穿刺在肝包虫病患者应视为严格的禁忌症。包虫囊腔内压力甚高，穿刺后不仅发生囊液外漏、过敏性休克，且可使原头蚴种植于腹腔内而产生继发性包虫囊。囊肿破入肝内胆管，破碎囊皮引起胆管阻塞，每导致胆绞痛与黄疸。
约1/5～1/4肝包虫囊有继发感染，感染多来自胆道。肺包虫囊并发感染者亦颇常见。感染可促使包虫死亡，但亦明显加重病情。
在流行区与狗有密切接触的人，如上腹出现无痛性包块或皮肤、肌肉内出现非炎症性结节，要考虑有本病的可能。囊包活检查到虫体可诊断。可通过特征性的影像技术（如超声、CT、MRI）来发现临床上无症状的皮损。取包虫囊液做皮内过敏试验和血清补体结合试验可协助诊断，但确诊应以手术取出棘球蚴或从痰、胸腔积液、尿、腹水中检获棘球蚴或碎片为依据。
本病见于畜牧区，患者大多与狗、羊等有密切接触史。
临床表现多不典型，主要表现为各种占位性病变表现，不同部位包虫临床表现各异[1]。
与狗、羊等有密切接触史的患者如有缓起的腹部无痛性肿块（坚韧、光滑、囊样）或咳嗽、咯血等症状应疑及本病，并进一步作X线、超声检查、CT和放射核素等检查以且确立诊断。
嗜酸粒细胞增多见于半数病例，一般不超过10%，偶可达70%。包虫囊肿破裂或手术后，血中嗜酸粒细胞每有显著增高现象。
免疫学检查（包括皮试）对包虫病诊断有价值[1]。
皮内试验的灵敏性强而特异性差。血清学检查中免疫电泳、酶联免疫吸附试验具较高的灵敏性和特异性，但各种免疫诊断的特异性和敏感性除其本身特征外，更受到所有抗原、操作方法、阳性反应标准、皮内试验对血清反应的影响，以及患者包虫囊肿所在位置、感染期限与手术后时间和个体免疫应答性等因素的影响。
以囊液抗原0.1ml注射前臂内侧，15～20分钟后观察反应，阳性者局部出现红色丘疹，可有伪足（即刻反应），2～21/2小时后始消退，约12～24小时继以红肿和硬结（延迟反应）。当患者血液内有足量抗体存在时，延迟反应常不出现。在单纯性病例，即刻反应和延迟反应均呈阳性。在穿刺、手术或感染后即刻反应仍为阳性，但延迟反应被抑制。皮内试验阳性率在80%～90%之间。但可出现假阳性，其他寄生虫病，特别是带绛虫病等有较高的非特异性反应，交叉反应还可见于恶性肿瘤、腹腔结核。
血清免疫学试验用以检测病人血清抗体，试验方法多种，但以间接血凝试验和酶联吸附最为常用，阳性率约90%左右，亦可出现假阴性或假阳性反应。肺囊型包虫病血清免疫学试验阳性率低于肝囊型包虫病。补体结合试验阳性率为80%，约5%呈假阳性反应（本病与吸虫病和囊虫病之间有交叉免疫现象）。其它尚有乳胶凝集、免疫荧光试验，可视具体情况选用。
影像学检查包括X线检查、超声检查、CT和放射核素扫描检查等，上述检查虽均为诊断包虫病的重要手段，但在判断结果时，应相互结合并进行全面分析才有助于诊断。如胸片有助于肺包虫病的定位。肝包虫病者在肝CT上显示大小不等的圆形或椭圆形低密度影，囊肿内或囊壁可出现钙化，低密度影边缘部分显示大小不等的车轮状圆形囊肿影，提示囊内存在着多个子囊。B型超声检查有助于流行区人群包虫病的普及、手术前包虫囊肿的定位以及手术后的动态观察。
影像学检查主要表现为各种占位性病变，囊型包虫病占位性病变边界清楚，圆形或卵圆形；泡型包虫病边界不清楚，内部结构紊乱[1]。
包虫病需要与其他占位性疾病，特别是肿瘤相鉴别[1]。
棘球虫幼病应与肝脏非寄生虫性良性囊肿、肝脓肿、肠系膜囊肿、巨型肾积水、肺脓肿、肺结核球、脑瘤、骨肿瘤等鉴别，根据各种疾病自身的特点一般不难作出诊断。
需要与棘球虫幼病鉴别的疾病有猪囊尾蚴病、并殖吸虫病、恶丝虫病等和其他软组织幼虫皮损鉴别，此外还应与脂肪瘤、皮脂腺囊肿相鉴别。
外科手术为根治本病的首选方法，应争取在压迫症状或并发症发生前施行。术时先用细针将囊液抽去（慎防囊液外溢），然后将内囊摘除。内囊与外囊仅有轻度粘连，极易剥离，常可完整取出。肺、脑、骨等部位的包虫病亦应行摘除手术。
巨大包虫病，症状明显者需要手术治疗；但泡型包虫病手术复发率高，手术后需要坚持药物治疗[1]。
在手术摘除包虫内囊之前，向包虫囊内注入10%福尔马林液以助杀死原头蚴，由于本品对肺部组织具有***性和偶有的中毒副作用，故尤其不适用于破裂性肺或肝包虫囊肿。国外有人采用西曲溴胺（cetrimide）杀原头蚴，并认为是毒性低、效果好的理想杀原头蚴剂，用于人体包虫囊摘除术前，分2次注入囊内适量的0.1%Cetrimide，每次历时5分钟，一组10年期间通过378例的手术时应用和手术后观察报告表明，无1例包虫复发，而未用Cetrimide以前，术后包虫复发率为10%。
苯并咪唑类化合物是近年来国内外重点研究的抗包虫药物，在动物实验的基础上试用于临床并取得了一定的疗效。按照WHO意见，阿苯达唑和甲苯咪唑均列为抗包虫的首选药物。有作者认为其适应证如下：①继发性腹腔或胸腔包虫病，多发生于原发性肝或肺囊型包虫病并发破裂之后，亦可因包虫手术时保护不严，或因误作诊断性穿刺，致使包虫囊液外溢，继发种植扩散，病变遍及全腹腔或全胸腔，手术难以根除。②多发性或多脏器囊型包虫病，或复发性包虫病，病人不愿或难以接受再（多）次手术。③病者年迈体弱或并存重要器官的器质性疾病，手术耐受性差。④经手术探查或不能根治的晚期肝泡球蚴病，或继发肺、脑转移者，药物治疗可缓解症状，延长存活期。⑤无论囊型或泡型包虫病，化疗作为手术前后辅助用药，可减少复发率，提高疗效。
可苯达唑问世后，在治疗包虫病方面有取代甲苯咪唑的趋势，阿苯达唑吸收较好，其血清浓度比甲苯咪唑高100倍。包虫囊液中浓度比甲苯咪唑高60倍。以治疗囊型包虫病时，其剂量每日10～40mg/kg，分2次服，30天为一疗程，可视病情连续数个疗程，其疗程优于甲苯咪唑，尤以肺包虫病为佳。对泡型包虫病国内有人建议长期较大剂量的阿苯达唑治疗，其每日剂量为20mg/kg，疗程可从17月～66月（平均为36月）不等，经长期的随访，发现CT扫描示明显进步，大部分病例原病变区域全部钙化而获痊愈，有效率达91.7%。一般病人对长期治疗均能耐受，未见严重的毒副作用，但治程中宜随访肝、肾功能与骨髓。孕妇忌用。
阿苯达唑每日20mg/kg，分两次服用，疗程1年以上，一般需要长期用药[1]。
甲苯咪唑国外采用剂量与疗程不一。剂量自每日20～200mg/kg不等，通常以每日40～50mg/kg为宜，分3次口服，疗程1月，休息半月再服另一疗程，一般治疗3个月。也有人认为治疗囊型包虫病者需用药1～6月，而治疗泡型包虫病则需延长疗程，久者可达3～5年。疗效报告不一，部分囊型包虫病患者可望治愈，肺包虫病之疗效优于肝包虫病。甲苯咪唑吸收差，一般空腹服用仅1%吸收，为求提高疗效，服药时应配合脂肪餐，药物容易和脂肪一并吸收，据报告脂肪餐伴服时吸收率可为5%～20%。
棘球虫幼病的预后取决于包虫囊的部位、大小以及有无并发症等因素。脑及其它重要器官的包虫病预后较差。多数棘球虫幼病感染者可能是无症状的，未被认识。
在畜牧地区广泛进行环境卫生宣传，儿童期应有良好卫生习惯，避免接触患病动物，勿食不洁的食品和生水。对牧犬要定期进行药物驱虫，以消灭传染源，并扑杀牧区内野生食肉动物。此外可采用虫苗注入法，使终宿主产生免疫力。
包虫病为***共患疾病，中间宿主包括家畜和野生动物，其预防不仅是生物学范畴内的一个复杂问题，而且也是一个严重的社会问题，应采取综合措施，包括：
牛为预防人体包虫感染的关键性一环。在包虫流行区野犬应一律灭绝，家犬严加限制，对必用的牧羊犬、猎犬或警犬等必须挂牌登记。定期驱绛虫和药物监测应列为常规制度，据新西兰报告重度流行区规定每隔6周投药驱绛一次。轻度流行区改为3个月投药一次。
肉联厂或屠宰场要认真执行肉食的卫生检疫，病畜肝、肺等脏器感染包虫，必须妥善进行无活化处理，采用集中焚烧、挖坑深埋、药液毒等法，切忌喂狗。
宣教方式可多样化，内容要简单通俗易懂、讲求实效。并要充分发动群众，做到家喻户晓，人人皆知。
三、养狗是否会感染包虫病
1、狗狗的确是包虫病的传染途径之一
2、之前有传言有一个女孩因为总是和宠物一起睡觉，结果得了包虫病。那么这件事到底是否属实，因为之前的报导比较简略，所以也不能确定到底是否是因为宠物的关系才感染此病的。所以我们只能说不排除这个可能性，毕竟狗狗确实是包虫病的常见传播途径之一。
3、一、细粒棘球绦虫能够感染哪些动物
4、这种寄生虫能感染羊、牛、马、骆驼、人等很多动物，不过这些都是中间宿主，狗才是最终宿主，也有报道说猫也能被感染，不过对细粒棘球绦虫来说，猫不是个好宿主，猫的例子非常罕见。
5、这个需要去检查。人可以通过做皮内实验，注入灭活的包虫的囊内的液体皮试，来看是否得了包虫病。一些部位的包虫还可以通过透视来发现。还有些病人，腹腔里有蚴囊，而蚴囊内有虫头，当因为某种原因导致蚴囊破裂，数以十万计的虫头就会散部在腹腔各处，每个虫头又能长成新的蚴囊，这时候病人的肚子就会在数年时间里慢慢鼓胀变大，导致影响生活，也有单个囊长得比较大的。有这症状的可能得考虑去检查是否得了包虫病了。
6、三、我们能否看出狗感染了细粒棘球绦虫，得了能否治好
7、不可能，狗感染了之后，成虫寄生在狗的肠内，对狗没什么太大的影响，很多看起来特别健康，活蹦乱跳的狗，剖检以后也在肠内发现了成虫。要想知道狗是否感染了细粒棘球绦虫，定期化验粪便才是正确的方法。所以，至少在包虫病流行地区，不要随便逗狗玩，因为你不可能知道它有没有感染细粒棘球绦虫。狗的话，可以通过投喂驱虫药来打虫子。
8、需要特别强调的是，和狗的亲密接触已经可能导致虫卵进入人的消化道了。
9、一般做好狗狗的护理工作，并且不要过于亲密就能较好地避免该问题
10、放弃养狗对于爱犬人士来说肯定是不现实的，所以尽量不要和狗狗有太亲密的举动。一般城市里养的狗相对检疫比较严格，也很难接触到那些寄生虫，主人要做的是，尽量给它们喂狗粮，别喂那些动物内脏和肉食，一定要喂的话也要煮熟。
11、五、人与人之间是否会传染包虫病
12、一般日常接触是不可能的，非常极端的例子，比如器官移植之类的才有这种可能。
13、应当说骨包虫发病率很低，但是相对的也比较难治愈，因为寄生虫已经侵入骨头内部了。这事主要得看骨科大夫怎么处理，需要补充的是，为了避免手术时的寄生虫感染，病人在手术前后都有必要服用抗寄生虫药。比较常见的是丙硫咪唑和甲苯咪唑。
14、所以我们平时要做的就是尽量做好狗狗的护理工作，定期为其驱虫。可以与狗狗玩耍，但是尽量不要做出过于亲密的举动。
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